應激性上消化道出血是急性腦卒中嚴重并發(fā)癥之一。我院2003年6月一雙腳年6月共收治急性腦卒中J患者692例，其中68倒并發(fā)上消化道出血，現(xiàn)分析如下。
1資料與方法
1.1一般資料本組692例患者中男428例，女264例，年齡36-83歲，平均60.1歲。其中腦出血246例，腦梗死410例，蛛網(wǎng)膜下腔出血36例。所有患者診斷均符合全國第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準，并經顱腦CT、MRI證實，均無消化道潰蕩病史。
1.2方法上消化道出血:嘔吐或噴出咖啡色胃內容物;排黑便或大便潛血陽性(+++)為診斷標準。CT、MRI確定病變部位，計算出血量和梗死面積。
2結果
2.168倒并發(fā)上消化道出血的患者中，腦出血38例，其中腦葉出血3例，殼核出血9例，丘腦出血8例，腦室出血5例，腦干出血10例，小腦出血3例;其中中線移位23例，腦室受壓20例。腦梗死27例，其中腦葉梗死5例，基底核區(qū)梗死7例，丘腦梗死6例，腦子梗死6例，小腦梗死3例;其中14例為大面積腦梗死，中線移位口例。蛛網(wǎng)膜下腔出血3例。
2.2上消化道出血發(fā)生時間發(fā)生在卒中后第1周內49例，1-2周19例。出血時間短Id，長1周，一般3由5d。
2.3與意識障礙的關系消化道出血意識清醒3例，嗜睡13例，淺昏迷12例，中度昏迷15例，深昏迷25例。
2.4腦卒中并發(fā)上消化道出血病死率68例并發(fā)上消化道出血的J患者中死亡38例，但僅2例由于上消化道大出血而死亡，死亡病例均有嚴重腦損害，如大面積腦梗死或大量腦出血，并出現(xiàn)顱內占位效應或是腦干、小腦損害或合并心力衰竭、呼吸衰竭以及腎衰竭等多臟器功能衰竭。
3討論
急性腦卒中并發(fā)消化道出血，主要表現(xiàn)為嘔吐咖啡色樣物或排黑便，本組結果顯示，出血性腦卒中發(fā)生上消化道出血的比率明顯高于缺血性腦卒中，可能是由于出血性腦卒中起病急，癥狀及體征更重，因此應激反應更劇烈，上消化道出血機會更多。
本組結果顯示，意識障礙與上消化道出血關系密切，隨意識障礙程度加深，上消化道出血發(fā)生率升高。臨床上凡意識障礙加深，體溫持續(xù)升高，心率增快，血壓下降，伴惡心、頻繁昵逆等，說明病灶已擴大，影響到丘腦下部及腦干，有消化道出血的危險。
急性腦卒中并發(fā)消化道出血的病死率顯著高于未并發(fā)消化道出血者，可能是由于并發(fā)上消化道出血的卒中患者，一般病情較重，出血性卒中出血量較大，缺血性卒中梗死范圍較大。從臨床分析看出，雖然并發(fā)上消化道出血是一個預后嚴重的信號，但直接致死原因應歸于基礎病-腦損害與多臟器功能衰竭，說明應激性潰蕩的發(fā)生與病變部位及危重程度有密切關系，上消化道出血直接致死的很少，本組僅為2例。
急性腦卒中并發(fā)上消化道出血不同一般的潰蕩出血，多數(shù)學者認為應激性潰殤與丘腦下部損害有關，還與腦干、邊緣系統(tǒng)、額葉及海馬區(qū)等損害有關，其機制多認為是自主神經紊亂的結果:(1)丘腦或丘腦下部直接損害，干擾了胃蒙古膜的機能，胃液分泌增多，內臟血管代償性收縮，消化道血液供應減少，毛細血管灌注量不足，局部血流緩慢，pH值降低，釋放出凝血酶、紅細胞凝血質或細菌毒素等因素，造成局部的充血、康爛、壞死和出血。(2)由于急性腦水腫引起腦結構的破壞和移位，腦脊液循環(huán)受阻，腦干受壓等一系列病理改變而形成急性胃腸秸膜病變[1]。臨床上許多非丘腦下部損害時發(fā)生應激性潰殤可能系各種應激因素間接影響丘腦下部的結果，因為胃血流量、胃運動和分泌的變化都離不開來自中樞神經和自主神經傳出的沖動的調節(jié)。
概括起來，引起應激性潰蕩的主要原因是胃教膜的缺血低灌注和胃蒙古液-碳酸氫鹽屏障功能的減低，治療上可用H2受體阻滯劑來提高胃內pH值，降低胃酸。對可疑和存在腦干或丘腦損害者，人院時常規(guī)給予抗酸及自主神經功能調節(jié)劑治療，預防應激性潰蕩上消化道出血。
